TỐN THƯƠNG THẬN CẤP TRONG ICU

TỐN THƯƠNG THẬN CẤP TRONG ICU

I. Đại cương:

Trên lâm sàng (LS) có 3 thuật ngữ hay dùng để chỉ sự suy giảm cấp tính chức năng thận là rối loạn chức năng thận cấp (Acute kidney dysfunction – AKD), tổn thương thận cấp (Acute kidney injury – AKI) và suy thận cấp (acute renal failure – ARF).

Rối loạn chức năng thận cấp (RLCNTC): là thuật ngữ chỉ sự suy giảm đột ngột và kéo dài độ lọc cầu thận dẫn đến sự tích tụ của urê và các chất độc khác trong máu. Mức độ nghiêm trọng nhất của RLCNTC được gọi là suy thận cấp.

Tổn thương thận cấp (TTTC): là thuật ngữ chỉ sự rối loạn chức năng thận cấp tính ở mọi mức độ từ nhẹ cho đến nặng. Tiêu chuẩn chẩn đoán TTTC là tiêu chuẩn RIFLE hoặc RIFLE biến đổi (AKIN) và gần đây nhất là tiêu chuẩn của KDIGO.

Suy thận cấp (STC): là tình trạng chức năng thận không đủ để loại bỏ các sản phẩm cần đào thải của quá trình chuyển hóa mặc dù đã được điều chỉnh về huyết động cũng như tắc nghẽn cơ học. Biểu hiện lâm sàng của suy thận (cấp hoặc mạn) gồm: hội chứng urê huyết cao, tăng K+, giảm Na+, toan chuyển hóa.

Như vậy, thuật ngữ TTTC và RLCNTC là như nhau, nhưng TTTC và STC không đồng nghĩa. Trong khi STC tốt nhất dành cho những bệnh nhân (BN) đã mất chức năng thận đến độ BN sẽ không thể sống nếu không can thiệp, TTTC được sử dụng để mô tả các mức độ của RLCNTC từ nhẹ cho đến nặng. Mặc dù sự so sánh không hoàn toàn đúng, mối quan hệ giữa TTTC và STCcó thể được coi là tương tự mối quan hệ giữa hội chứng mạch vành cấp tính và suy tim do thiếu máu cục bộ. TTTC để mô tả toàn bộ hình ảnh rối loạn chức năng thận cấp từ mức độ nhẹ cho đến nặng.

TTTC chiếm 35% – 65% BN khoa hồi sức và 5% – 20% BN vào viện. Tỷ lệ tử vong (TLTV) ở BN có TTTC tăng gấp 3 – 4 lần so với BN không có TTTC.

Yếu tố nguy cơ tiến triển TTTCgồm sepsis; lớn tuổi, đặc biệt > 62 tuổi; điểm APACHE III hay điểm SOFA cao; bệnh thận mạn tồn tại từ trước; nhập viện vào các khoa không phải ICU; bệnh lý tim mạch; phẫu thuật cấp cứu; thở máy.

II. Chẩn đoán:

2.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán TTTC:

2.1.1 Tiêu chuẩn RIFLE: mô tả 3 mức độ của suy giảm chức năng thận (Nguy cơ, Tổn thương và Suy) và 2 kết cục về LS (Mất chức năng và Bệnh thận giai đoạn cuối), được trình bày trong bảng 1.

Bảng 1. Tiêu chuẩn RIFLE 1

Định nghĩa	Tăng Cr gấp 1.5 lần mức nền trong vòng 7 ngày
Giai đoạn	Tiêu chuẩn creatinin	Tiêu chuẩn cung lượng nước tiểu
Risk R	Tăng Cr gấp1,5 lần mức nền Hoặc GFR giảm ≥ 25%	Nước tiếu < 0,5mL/kg/giờ x 6 giờ
Injury 1	Tăng Cr gấp 2 lần mức nền Hoặc GFR giảm ≥ 50%	Nước tiểu < 0,5mL/kg/giờ x 12 giờ
Failure F	Tăng Cr gấp 3 lần mức nền Hoặc GFR giảm ≥ 75% Hoặc Cr ≥ 4mg/dL (tăng cấp ≥ 0,5mg/dL)	Nước tiểu < 0,3mL/kg/giờ x 24 giờ Vô niệu trong 12 giờ
Loss L	Suy thận cấp kéo dài = mất chức năng thận hoàn toàn > 4 tuần
ESRD E	Bệnh thận giai đoạn cuối

Cr: creatinin GFR: Glomerular Filtration Rate – tốc độ lọc cầu thận

2.1.2 Tiêu chuẩn AKIN:

Bảng 2. Tiêu chuẩn AKIN

Định nghĩa	Tăng Cr 0,3mg/dL hoặc> 1,5 lần mức nền trong vòng 48 giờhoặc cung lượng nước tiểu < 0.5mL/kg/h trong 6h
Giai đoạn	Tiêu chuẩn creatinin (Cr)	Tiêu chuẩn cung lượng nước tiểu
Giai đoạn I	Tăng Cr gấp1,5 – 1,9 lần mức nền Hoặc tăng ≥ 0,3mg/dL	Nước tiểu < 0,5mL/kg/giờ> 6 giờ
Giai đoạn II	Tăng Cr gấp 2 – 2,9 lần mức nền	Nước tiểu < 0,5mL/kg/giờ> 12 giờ
Giai đoạn III	Tăng Cr gấp 3 lần mức nền Hoặc Cr ≥ 4mg/dLvới tăng cấp ≥ 0,5mg/dL	Nước tiểu < 0,3mL/kg/giờ x 24 giờ hoặc Vô niệu x 12 giờ hoặc Bắt đầu RRT (bất kể Cr và cung lượng nước tiểu ở giai đoạn nào)

AKIN đã đề xuất các thay đổi sau: (1) đề nghị dùng thuật ngữ TTTC thay cho STC để chỉ tất cả các mức độ của RLCNTC. (2) Tiêu chuẩn creatinin và cung lượng nước tiểu thay đổi cấp tính có nghĩa là trong vòng 48 giờ. (3) Chỉ nên xem xét chẩn đoán TTTC sau khi đã tối ưu hóa về thể tích lòng mạch và tắc nghẽn đường tiểu phải được giải quyết nếu thiểu niệu được sử dụng như là tiêu chuẩn chẩn đoán đơn độc, tuy nhiên, vẫn chẩn đoán là TTTC ở BN có tắc nghẽn đường tiểu nếu sử dụng tiêu chuẩn tăng creatinin.

2.1.3 Tiêu chuẩn KDIGO:

Bảng 3. Tiêu chuẩn KDIGO

Định nghĩa	Tăng Cr 0,3mg/dL trong 48 giờ hoặc tăng 50% nồng độ Cr trong 7 ngàyhoặc cung lượng nước tiểu <0.5mL/kg/h trong 6h
Giai đoạn	Tiêu chuẩn creatinin	Tiêu chuẩn cung lượng nước tiểu
Giai đoạn I	Tăng Cr gấp1,5 – 1,9 lần mức nền Hoặc tăng ≥ 0,3mg/dL	Nước tiểu < 0,5mL/kg/giờ x 6 giờ
Giai đoạn II	Tăng Cr gấp 2,0 – 2,9 lần mức nền	Nước tiểu < 0,5mL/kg/giờ x 12 giờ
Giai đoạn III	Tăng Cr gấp 3 lần mức nền Hoặc Cr ≥ 4mg/dLvới tăng cấp ≥ 0,5mg/dL	Nước tiểu < 0,3mL/kg/giờ x 24 giờ hoặc Vô niệu x 12 giờ hoặc Bắt đầu RRT (bất kể Cr và cung lượng nước tiểu ở giai đoạn nào) hoặc BN <18 tuổi giảm GFR <35mL/ph/1,73m2 diện tích cơ thể

Cr: creatinin GFR: Glomerular Filtration Rate – tốc độ lọc cầu thận

2.2 Chẩn đoán nguyên nhân của TTTC:

Đặc điểm LS có thể gợi ý nguyên nhân của TTTC và gợi ý những vấn đề cần khảo sát. TTTC thường xảy ra ở BN nặng, đặc biệt ở BN sepsis và những loại khác của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (ví dụ phẫu thuật lớn, chấn thương, bỏng…), ngoài ra cũng

phải tầm soát các nguyên nhân khác. Trong sepsis, thận thường có biểu hiện bất thường về mô học

Biểu đồ 1. Nguyên nhân của TTTC

TTTC có đáp ứng với đổ dịch

Ước tính khoảng 50% trường hợp TTTC “đáp ứng với đổ dịch”, và bước đầu tiên trong điều trị bất kỳ trường hợp TTTC nào là đảm bảo bồi hoàn dịch thỏa đáng. Tuy nhiên, quá tải dịch cũng là một yếu tố quan trọng góp phần gây tử vong mà được quy kết là do TTTC, do đó không nên đổ dịch cho những BN không đáp ứng với đổ dịch hoặc không chịu được đổ dịch. Nói chung, việc bồi hoàn dịch nên được hướng dẫn bởi việc theo dõi huyết động.

TTTC có liên quan đen sepsis

Sepsis là nguyên nhân đầu tiên hoặc là yếu tố góp phần vào hơn 50% trường hợp TTTC, gồm cả những BN TTTC nặng cần lọc máu. 40% BN sepsis (gồm những BN không nằm khoa hồi sức) tiến triển tới TTTC. Sốc nhiễm khuẩn dường như là yếu tố quan trọng trong sự tiến triển TTTC do sepsis, tuy nhiên, những BN mà không có biểu hiện rõ ràng của sốc cũng có tỉ lệ TTTC không kém chút nào so với những BN sốc.

TTTC liên quan đến tụt huyết áp

Tụt huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng cho TTTC và nhiều BN TTTC kéo dài ít nhất có một giai đoạn tụt huyết áp. Điều trị bằng dịch cho các TTTC đáp ứng với đổ dịch rõ ràng là bước quan trọng, nhưng nhiều BN cũng sẽ cần đến thuốc vận mạch (ví dụ dopamine, norepinephrine) để duy trì huyết áp động mạch (ĐM). Ngược với suy nghĩ của nhiều thầy thuốc, norepinephrine không làm tăng nguy cơ TTTC so với dopamine và dòng máu thận thực sự gia tăng với norepinephrine ở động vật bị sepsis.

TTTC sau phẫu thuật

Các yếu tố nguy cơ bao gồm giảm thể tích, tụt HA, phẫu thuật ổ bụng lớn và sepsis.

Các thủ thuật ngoại khoa (đặc biệt là phụ khoa) có thể gây tổn hại nghiêm trọng đường tiểu dưới với bệnh thận tắc nghẽn. Phẫu thuật phình ĐM chủ bụng có thể gây rách vỡ ĐM thận. Phẫu thuật tim mạch có thể gây thuyên tắc do xơ vữa, giảm HA ĐM kéo dài cũng như đáp ứng viêm hệ thống.

Các nguyên nhân khác của TTTC:

Các chất độc thận: có thể gây suy thận do tổn thương trực tiếp ống thận, viêm thận mô kẽ hoặc tắc nghẽn ống thận. Ở những BN có TTTC, tất cả những chất có khả năng độc thận nên được loại bỏ. Các chất độc thận thường gặp là: allopurinol, aminoglycosides, amphotericin, furosemide, dược thảo, kim loại nặng, NSAIDs, dung môi hữu cơ, Paraquat, pentamidine, chất cản quang, sulfonamide, thiazide.

Hủy cơ vân: biểu hiện bởi tiểu myoglobin và tăng creatine kinase (CK) ở BN bị tổn thương do đè ép (vd: hội chứng vùi lấp), hôn mê hoặc động kinh.

Bệnh cầu thận: trụ hồng cầu, tiểu máu, tiểu đạm, biểu hiện hệ thống (vd: tăng huyết áp, hồng ban, đau khớp, viêm mạch) đều là biểu hiện của bệnh cầu thận. Sinh thiết thận hoặc các xét nghiệm chuyên biệt (vd: hội chứng Goodpasture, viêm mạch) cần để xác định chẩn đoán và hướng dẫn điều trị thích hợp.

Hội chứng tán huyết urê huyết cao (Hemolytic uremic syndrome – HUS): biểu hiện bởi tán huyết, tăng urê máu, giảm TC và bất thường thần kinh.

Bệnh thận tinh thể: biểu hiện bởi hiện diện cặn lắng tinh thể trong đường niệu. Soi thấy các tinh thể dưới kính hiển vi xác định chẩn đoán (ví dụ: urat, oxalat). Phóng thích purine và urat chịu trách nhiệm cho TTTC trong hội chứng ly giải khối u.

Các rối loạn mạch máu thận: mất mạch máu đến thận có thể được chẩn đoán bởi xạ hình thận. Mất hoàn toàn ĐM đến thận có thể xảy ra trong chấn thương bụng hoặc bệnh ĐM chủ (đặc biệt là bóc tách ĐM chủ). Nhưng thông thường chỉ có rối loạn một phần dòng máu đến nuôi thận (ví dụ: hẹp ĐM thận) và dòng máu nuôi sẽ bị giảm hơn nữa nếu huyết động không ổn định hoặc dùng thuốc tác động vào mạch máu tại chỗ (ví dụ: NSAIDs, ức chế men chuyển). Tắc nghẽn mạch máu thận có thể do huyết khối hoặc chèn ép từ bên ngoài (ví dụ: gia tăng áp lực trong ổ bụng).

Hội chứng khoang bụng: biểu hiện bởi thiểu niệu, khám bụng thấy căng chắc và áp lực đường thở gia tăng (thứ phát do áp lực ổ bụng ép đẩy cơ hoành lên trên). Nghĩ tới chẩn đoán này khi áp lực trong ổ bụng > 25mmHg liên tục, kéo dài (đo áp lực bàng quang cuối thì thở ra ở vị trí nằm ngửa). Tuy nhiên, hội chứng ổ bụng có thể xảy ra khi áp lực trong ổ bụng chỉ thấp bằng 10mmHg.

2.3 Chẩn đoán biến chứng:

– Tăng kali máu, giảm natri máu, hạ canxi máu, tăng phosphat máu.

– Toan chuyển hóa.

– Quá tải thể tích.

– Tăng urê máu.

– Chuyển hóa thuốc bất thường.

– Thiếu máu.

– Xuất huyết tiêu hóa.

– Giảm chức năng tiêu cầu.

Bảng 4. Hậu quả lâm sàng của TTTC

Hệ thống	Cơ chế	Biến chứng
Rối loạn điện giải	1. Hạ natri máu 2. Tăng kali máu	1. Biến chứng thần kinh (xem bên dưới) 2. Loạn nhịp tim ác tính
Toan-kiềm (giảm bài tiết clo, ứ đọng anion hữu cơ như PO4, giảm albumin → giảm đệm)	1. Giảm điều hòa thụ thê beta, tăng iNOS. 2. Tăng chlor máu 3. Tăng đề kháng insulin 4. Miễn dịch bẩm sinh	l .Giảm cung lượng tim 2. Tổn thương phổi, ruột, huyết áp 3. Tăng đường huyết, tăng phá vỡ protein 4. (Xem phần dưới)
Tim mạch	l.Quá tải dịch	l.Suy tim tiến triển 2.Tăng huyết áp thứ phát
Phổi	1. Quá tải thể tích, giảm áp lực keo 2. Thấm nhập và hoạt hóa bạch cầu đa nhân ở phổi bởi cytokine 3. Tăng ure máu	1. Phù phổi, tràn dịch màng phổi. 2. Tổn thương phổi cấp 3. Xuất huyết phổi
Dạ dày ruột	1. Quá tải thể tích 2. Thiếu máu ruột non và tổn thương tái tưới máu	1. Hội chứng khoang bụng 2. Loét cấp dạ dày tá tràng→xuất huyết; giảm hấp thu dinh dưỡng
Miễn dịch	1. Giảm khoảng trống sang chấn oxy hóa 2. Phù mô 3. Giảm chức chức năng bạch cầu	1. Tăng nguy cơ nhiễm trùng 2. Chậm lành vết thương
Huyết học	1. Giảm tổng hợp hồng cầu, tăng phá hủy hồng cầu, mất máu 2. Giảm sản phẩm erythropoietin, yếu tố Von willebrand	1. Thiếu máu 2. Chảy máu
Hệ thần kinh	l.Suy gan thứ phát, suy dinh dưỡng, thay đổi chuyển hóa thuốc 2. Hạ narti máu, toan chuyến hóa 3. Tăng ure máu	l .Thay đổi trạng thái tâm thần 2.Động kinh, giảm ý thức, hôn mê 3.Bệnh lý cơ, bệnh lý thần kinh→kéo dài thời gian thở máy
Dược lực và dược động học	1. Gia tăng thê tích phân phối. 2. Giảm sinh khả dụng, liên kết albumin, giảm thải trừ	l.Ngộ độc thuốc hoặc dưới liều

III. Điều trị TTTC

Nhận biết và điều chỉnh những nguyên nhân có thể đảo ngược của TTTC là then chốt. Tất cả mọi trường hợp TTTC đều cần chú trọng đến cân bằng dịch và dinh dưỡng.

3.1 Các biện pháp chung:

– Cân bệnh nhân hàng ngày, theo dõi chặt chẽ dịch xuất nhập.

– Duy trì huyết áp động mạch trung bình (MAP) > 60-70 mmHg, và áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) khoảng 8-10 cmH2O.

– Ở những BN phù hoặc thể tích dịch bình thường có thiểu niệu, hạn chế dịch nhập (< 1500 ml/ngày) và lượng natri < 2g/ngày.

– Cân nhắc sử dụng lợi tiểu (furosemide 120-160 mg tiêm tĩnh mạch) ở BN thiểu niệu, nếu không đáp ứng, không cần tiếp tục.

– Hạn chế natri (<2 g/ngày).

– Cân nhắc bổ sung bicarbonat khi pH động mạch < 7.2

– Sử dụng chất gắn kết phosphat để duy trì phosphat máu < 5 mg/dL nếu BN ăn được hoặc được nuôi dưỡng đường tiêu hóa.

– Ngừng hoặc tránh các chất độc thận và chỉnh liều thuốc thải qua thận. Tránh các thuốc có chứa Mg (antacid, sữa) do liên quan đến nguy cơ tăng Mg máu.

3.2 Xử trí trong một số tình huống:

3.2.1 Tắc nghẽn đường niệu

Tắc nghẽn đường tiểu dưới cần đặt ống thông (đặt trên xương mu nếu có vỡ niệu đạo) để giải áp. Tắc nghẽn niệu quản cần mở thông thận hoặc đặt stent để giải áp. Đa niệu thường xảy ra sau giải áp, vì vậy cần đảm bảo thể tích tuần hoàn đầy đủ để ngăn ngừa TTTC thứ phát.

3.2.2 Kiểm soát huyết động

TTTC đáp ứng với đổ dịch có tiên lượng tốt nếu điều trị sớm. Đảm bảo thể tích tuần hoàn đầy đủ và dùng bất kỳ loại thuốc tăng sức co bóp cơ tim hoặc vận mạch nào mà đảm bảo được tưới máu thận sẽ giúp phục hồi thận. Đưa vào ICU để có thể theo dõi huyết động chặt chẽ cần được xem xét cho tất cả BN TTTC và bắt buộc đối với những BN không đáp ứng với điều trị bảo tồn.

3.2.3 Bệnh cầu thận

Thuốc ức chế miễn dịch có thể hữu ích sau khi xác định chẩn đoán.

3.2.4 Viêm thận kẽ

Viêm thận kẽ cấp thường là hậu quả của việc dùng thuốc. Tuy nhiên những nguyên nhân khác bao gồm cả bệnh tự miễn và nhiễm trùng (ví dụ: Legionella, Leptospirosis, Streptococcus, Cytomegalovirus). Nhiều thuốc có liên quan, nhưng phổ biến nhất là kháng sinh (penicinin, cephalosporin, sulfa, rifampin, quinolone), lợi tiểu (furosemide, bumetanide, thiazide), NSAIDs (gồm ức chế COX-2 chọn lọc), allopurinol, cimetidine (ức chế H2 khác hiếm hơn), Indinavir, 5-Aminosalicylate.

Cặn niệu thường hiện diện bạch cầu, hồng cầu và trụ bạch cầu. 2/3 các trường hợp có bạch cầu ái toan trong nước tiểu và đặc hiệu cho viêm thận kẽ chỉ khoảng 80%. Những nguyên nhân khác của TTTC có bạch cầu ái toan trong nước tiểu là viêm vi cầu thận diễn tiến nhanh và thuyên tắc mạch máu thận do vữa xơ.

3.2.5 Hội chứng khoang bụng

Hội chứng khoang bụng là một chẩn đoán LS dựa vào sự gia tăng áp lực trong ổ bụng, áp lực dưới 10mmHg thường loại trừ chẩn đoán và áp lực trên 25mmHg thì có khả năng có hội chứng khoang bụng. Huyết áp nền và độ giãn nở của thành bụng có ảnh hưởng đến áp lực trong ổ bụng. Phẫu thuật giải áp chỉ là điều trị sau cùng và nên được thực hiện trước khi xảy ra tổn thương cơ quan đích không thể đảo ngược.

3.3 Vấn đề lọc máu cho BN TTTC:

Lọc máu cho BN điều trị trong khoa hồi sức có TTTC bao gồm các phương thức: chạy thận nhân tạo hoặc lọc máu liên tục.

Chỉ định cho thận nhân tạo: AEIOU

– A (Acidosis): toan chuyển hóa nặng (pH < 7.2), kháng trị. Mục tiêu đưa pH > 7.3

– E (Electrolyte): rối loạn điện giải không đáp ứng điều trị (tăng kali máu, tăng/giảm natri, tăng canxi).

– I (Intoxication): ngộ độc methanol, ethylene glycol..

– O (Overload): quá tải dịch không đáp ứng điều trị nội khoa.

– U (Uremia): hội chứng ure huyết cao (viêm màng ngoài tim, bệnh não do urê huyết cao) hoặc: BUN >100 mg/dL, Cre > 10mg/dL khi không có tăng dị hóa; BUN> 70 mg/dL, Cre > 7 mg/dL khi có tình trạng tăng dị hóa.

Chỉ định cho lọc máu liên tục:

– Khi BN có chỉ định chạy thận nhân tạo (AEIOU) nhưng có thêm các biểu hiện: huyết động không ổn định, tăng áp lực nội sọ, cần cai máy thở, suy tim nặng, thiếu máu nặng.

– TTTC ở Bn nhiễm khuẩn huyết (sepsis), sốc nhiễm khuẩn (septic shock), suy đa tạng.

– Loại bỏ chất cản quang và giúp giảm nhẹ tổn thương thận ở những BN có nguy cơ bị bệnh lý thận do chất cản quang.

IV. Phòng bệnh:

– Hạn chế tối đa các thuốc độc cho thận, nếu dùng, theo dõi chặt chẽ chức năng thận.

– Duy trì đủ thể tích tuần hoàn.

– Tăng bài niệu khi dùng các chất có nguy cơ cao gây TTTC (thuốc cản quang…).

– Giải quyết sớm các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường niệu.

Tài liệu tham khảo

1. Bệnh viện Bạch Mai (2012). Suy thận cấp. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh nội khoa. NXB Y học.8:583-585.

2. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al.Acute renal failure – deíinition, outcome measures, animal models, fluid therapy and iníormation technology needs: the Second International Consensus Coníerence of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care. 2004;8:R204-R212.

3. Metnitz PG, Krenn CG, Steltzer H, et al.Eííect of acute renal íailure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients. Crit Care Med. 2002;30:2051-2058.

4. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007; 11:R31.

5. Okusa MD, Rosner MH (2014). Overview of the management of acute kidney injury (acute renal failure). UpToDate, Inc. Release: 22.2

6. Tingting Li T, Vijayan A (2012). Acute Kidney Injury. In: Kollef MH, Isakow W. The Washington Manual of Critical Care. The, 2nd Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 43:301-312

7. Uppalapati A, Kellum JA.The critically ill patient with acute kidney injury. In: Kellum JA, Bellomo R, Ronco C. Continuous Renal Replacement Therapy. 1: 3-9.