BỆNH LỴ TRỰC TRÙNG
1. ĐẠI CƯƠNG:
1.1 Định nghĩa:
Lỵ trực trùng là bệnh lý viêm cấp tính của đại tràng do vi trùng Shigella.
Vi trùng lần đầu được Kyoshi Shiga phân lập trong trận dịch ở Nhật năm 1896.
1.2. Đặc điểm sinh bệnh:
Biểu hiện lâm sàng của bệnh do Shigella có nhiều mức độ từ tiêu chảy thoáng qua cho đến rất nặng kèm theo nhiễm độc thần kinh, có thể dẫn đến tử vong nhất là bệnh ở trẻ nhỏ, ở các nước đang phát triển vì thường do chủng Shigella dysenteriae 1. Ngoài ra nếu bệnh diễn tiến kéo dài có thể gây mất protein qua đường ruột dẫn đến suy dinh dưỡng.
2. TÁC NHÂN:
2.1. Vi trùng Shigella:
Là trực trùng Gram âm thuộc gia đình Enterobacteriacea, không di động, sinh axít nhưng không sinh hơi, không sinh H2S, chỉ có kháng nguyên O. Được chia thành 4 nhóm huyết thanh (serogroup) dựa trên cấu tạo kháng nguyên O.
Nhóm A: S.dysenteriae có 15 serotýp (serotýp 1 sản xuất nhiều Shigatoxin nhất) Nhóm B: S.flexneri có 8 serotýp và 9 subtýp.
Nhóm C: S. boydii có 19 serotýp.
Nhóm D: S. sonnei có 1 serotýp.
Do miễn dịch có tính đặc hiệu cho serotýp nên một bệnh nhân có thể bị nhiễm nhiều lần với các serotýp khác nhau. Vi trùng có khả năng đặc trưng là xâm nhập được vào tế bào thượng bì ruột, gây được nhiễm trùng với liều xâm nhập nhỏ (> 200 vi trùng). Độc lực của vi trùng trước hết liên quan với khả năng xâm nhập vào tế bào niêm mạc ruột già.
2.2. Ngoại độc tố
Bên cạnh khả năng xâm nhập, độc lực của một chủng Shigella còn liên quan với sự biểu lộ của các gen sinh ngoại độc tố Shigatoxin, SHET-1 và SHET-2.
Độc tố SHIGATOXIN tác dụng trên quá trình sinh tổng hợp protein gây độc cho tế bào mang cảm thụ thể đặc hiệu.. Tác dụng gây tổn thương tế bào của Shigatoxin đã được quan sát trên canh cấy tế bào Hela. Trên tế bào niêm mạc ruột già, cơ chế tổn thương có liên quan đến sút giảm nồng độ các protein chức năng của tế bào.
Ngoài ra Shigatoxin cn được xem là nguyên nhân chính gây nên các tổn thương vi mạch trong hội chứng tán huyết-urê huyết (HUS) hay nhiễm độc thần kinh do Shigella và các E.coli sản xuất shiga-like toxin tuy chưa chứng minh được sự hiện diện của Shigatoxin trong máu hay tại các cơ quan khác ngoài ruột.
2.3. Nội độc tố lipopolysaccharide (LPS)
Có vai trò gây sốc nội độc tố như tác dụng của nội độc tố của các vi trùng Gram âm khác.
3. DỊCH TỄ HỌC :
3.1. Đường lây: Lây qua tiếp xúc trực tiếp hoặc gián tiếp qua trung gian đồ dùng, thức ăn, nước uống, nước hồ bơi bị nhiễm.Tập trung trong vùng sống chật chội,thiếu nước sạch,trong trại tị nạn,vùng sau lũ lụt…
3.2. Mùa:thường gặp vào mùa mưa ở những nước nhiệt đới.
3.3. Nguồn bệnh:người đang bệnh,hiếm khi có tình trạng mang trùng mạn tính.
3.4. Cảm thụ:thường tất cả mọi người .Người có thu nhập thấp,,khu dân cư nghèo,trại bệnh tâm thần,trẽ chậm phát triễn có cảm thụ cao hơn.
4. CHẨN ĐÓAN:
4.1 CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH :
4.1.1 Dịch tễ học :có giá trị trong vùng bệnh lưu hành,nhất là vùng có điều kiện vệ sinh
An uống kém,sống chật chội, thiếu nước,sau lũ lụt.vùng khí hậu nhiệt đới thường vào mùa mưa.
4.1.2 Lâm sàng:
*Ủ bệnh: 24-72giờ
*Khởi phát: thường 1-2 ngày.HC nhiễm trùng rầm rộ,tiêu phân vàng lõng
*Tòan phát:sốt cao,tổng trạng suy sụp,nhiễm trùng nhiễm độc nặng,
tiêu chãy vẩn nhiều nhưng sệt dần và có đàm máu,đau quăng bụng quanh rốn,mót rặn
4.1.3. Cận lâm sàng:
*CTM: BC tăng
*Soi phân:nhiều BC N,có thể có HC
*Soi đại tràng: trường hợp mãn tính:lóet nông trên nền niêm mạc viêm lan tỏa ở đại tràng
*Cấy phân dương tính
4.2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT :
*Lòng ruột ở trẽ em :nôn ngày càng nhiều,bí trung đại tiện, chướng bụng,tăng nhu động,dấu rắn bò,nhưng không sốt
*U đại tràng : thường ở người già,không sốt,không đau bụng, kéo dài, hay tái phát,dựa vào nọi soi, sinh thiết
*Tiêu chãy nhiễm trùng do các vi khuẩn xâm lấn khác : thường không khác nhau,xét nghiệm phân.
*Ly amip cấp và nặng :soi cấy phân.
*Viêm loét đại tràng và bệnh Crohn.Xét nghiệm phân và nọi soi.
5. TIẾN TRIỂN : thường kéo dài 3-7 ngày,10 % diễn tiến mãn tính. Bệnh nẵng có thể dẫn đến nhiễm độc nặng hoặc phình đại tràng do nhiễm độc có thể thủng đại tràng gây tử vong.
6. BIẾN CHỨNG :
6.1. Biến chứng sớm :
*Biến chứng thần kinh có thể xãy ra sớm :đau đầu,ảo giac,lơ mơ,co giật,phù nảo
*Nhiểm trùng huyết và sốc nhiểm trùng ;thường trẽ < 1 tuổi,suy dinh dưỡng,suy giảm miễn dịch.
* Mất nước điện gỉải nặng : thường người già hay trẻ nhỏ
6.2. Biến chứng muộn :Từ tuần thứ 2 trở đi.
*Phình to đại tràng do nhiễm độc
*Sa trực tràng : ở trẻ em, người già.
*Thủng ruột già : hiếm, ở trẽ suy dinh dưỡng.
*Hội chứng tán huyết ure huyết :thiếu máu,tiểu ít,gỉam tiểu cầu,tử vong 5-10 %.
*Suy dinh dưỡng : do mất đam ở ổ loét, ăn uống kém,tăng dị hóa do nhiểm trùng hay do cytokine
7. ĐIỀU TRỊ
NGUYÊN TẮC :
*Bù nước điện giải
*Kháng sinh
*Điều trị biến chứng
7.1. Bù nước và điện giải
Cần được chú ý ở người già và trẻ quá nhỏ (mất nước đẳng trương, toan chuyển hóa, hạ kali. Nếu mất nước nhẹ và trung bình điều trị bù nước với ORS hay bù bằng Lactate Ringer trong những giờ đầu nếu mất nước nặng như phác đồ của chương trình chống tiêu chảy.
7.2. Kháng sinh
Cần sử dụng sớm khi lâm sàng nghi ngờ (dù chưa có kết quả cấy phân). Điều trị sớm trong 72 giờ đầu cải thiện lâm sàng mau, sạch vi trùng nhanh và tránh được các biến chứng nặng.
Chọn lựa kháng sinh căn cứ vào tính kháng thuốc của vi trùng theo địa phương. Chloramphenicol, Tetracycline, Streptomycin, Sulfamid hiện nay không còn được dùng do tỷ lệ kháng thuốc cao,. Cephalosporin thế hệ I và II không có tác dụng trên Shigella.
Ampicillin, Cotrimoxazol chỉ còn dùng ở vùng ít kháng thuốc nay không còn được coi là thuốc hàng đầu ở nước công nghiệp.
Acid Nalidixic, Cephalosporin thế hệ III uống (Cefixime) hay chích (Ceftriaxone) là thuốc chọn lựa cho vùng kháng Ampicillin và Trimethoprim-Sulfamethoxazole.
Fluoroquinolone rất hiệu quả nhưng chỉ dùng được cho người lớn
Azithromycin cũng có thể dùng cho trường hợp kháng thuốc. Thời gian điều trị cần kéo dài đủ 5 ngày dù triệu chứng lâm sàng đã cải thiện. Riêng bệnh nhân AIDS ; hay trường hợp có biến chứng nhiễm trùng huyết và tái phát cần điều trị Fluoroquinolone kéo dài 3-4 tuần.
Có thể chọn một trong các thuốc sau :
-Ceftriaxon :2g/ngay,TM -Cefixime :200mgx2,uống -ciproíloxacin :500mgx2 uống -Noríloxacin :400mgx2,uống -oíloxacin :200mgx2,uống -Azithromycin :uống lieu duy nhat 1g hay Ngày1 :500mg Ngày2,3,4,5 :250mg7
7.3. Điều trị biến chứng:tùy theo biến chứng xử trí triệu chứng và hậu quả từ nặng tới nhẹ, có khi can thiệp ngoại khoa.
7.4. Lưu ý:
Không được dùng thuốc giảm nhu động diphenoxylate và atropine (Lomotil) hay Loperamide (Imodium) vì gây kéo dài nhiễm trùng và thải vi trùng kéo dài.
8. TIÊU CHUẨN RA VIỆN:
-Lâm sàng ổn định
cấy phân 2 lần cách nhau 3 ngày đều âm tính
-Khỏi lâm sàng mà cấy phân vẩn dương tính thì giao cho trung tâm y tế dự phòng
9. PHÒNG NGỪA:
Lỵ trực trùng lây chủ yếu qua 3 đường tay bẩn, thức ăn, ruồi nhặng. (3F: FOOD-FINGER-FLIES). Do lây truyền dễ dàng qua tiếp xúc trực tiếp nên biện pháp phòng quan trọng nhất là thực hành vệ sinh cá nhân đặc biệt là rửa tay trước khi chế biến thức ăn và sau khi đi tiêu.
9.1. Tăng sức đề kháng
Phòng ngừa và điều trị suy dinh dưỡng
9.2. Chống lây trực tiếp
Cung cấp đủ nước sạch. Giáo dục kiến thức và tập quán vệ sinh cá nhân (vệ sinh ăn uống, rửa tay sau khi đi tiêu) chú ý tuổi học đường, cô nuôi dạy trẻ, cấp dưỡng. Cung cấp đủ dụng cụ vệ sinh trước khi chế biến hay phân phối thức ăn (nước sạch, xà phòng triclosan diệt trùng …). Có nhà vệ sinh đúng tiêu chuẩn.
9.3. Chống lây gián tiếp:
Thường có ý nghĩa quan trọng trong vụ dịch để kiểm soát lây gián tiếp: Kiểm soát vệ sinh sản xuất và chế biến thực phẩm. Diệt ruồi nhặng và vệ sinh môi trường. Cách ly, theo dõi và điều trị người bệnh và người tiếp xúc. Xử lý phân và bệnh phẩm đúng quy cách.Tiệt trùng dụng cụ sau khi dùng cho bệnh nhân.
9.5. Vắc xin:
Vắc xin đơn giá và nhị giá phòng nhiễm trùng Shigella flexneri 2a và S.sonnei dùng kháng nguyên có thành phần invasion IpaB, IpaC và lipopolysaccharide, đã được thử nghiệm
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Sansonetti P (1991). Genetic and molecular basis of epithelial cell invasion by Shigella species. Rev. InfectDis. 13(Suppl.4):S285-S292.
2. Golberg M.B., Sansonetti P.J (1993). Shigelle subversion of the cellular cytoskeleton: a strategy for epithelial colonization. Infect Immunology., 61: tr. 4941-4946.
3. WHO (1999). Global burden of Shigella infections:implications for vaccine development and implementation of control strategies. Bulletin of the World Health Organization1999, 77(8) tr. 651 – 666.
4. Herbert L Dupont (2005). Shigella species (Bacillar Dysentery). Mandell Douglas & Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases, 6th ed. tr. 2655-2661.
5. Gerald T. Keush, Dennis J. Kopeeko (2005). Shigellosis. Harrison’s Principle of Internal Medicine16th ed. NXB Mac Grawhill, tr. 902-906.
