PHÁC ĐỒ XỬ TRÍ PHÙ PHỔI CẤP
1. ĐỊNH NGHĨA:
Phù phổi cấp là sự tràn ngập đột ngột thanh dịch từ huyết tương của mao mạch phổi vào mô kẽ phổi, sau đó vào phế nang rồi vào đường hô hấp.
2. NGUYÊN NHÂN:
Khi áp lực mao mạch phổi >=30 mmHg và không có tổn thương tăng tính thấm màng phế nang-mao mạch:
– Nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim -> suy chức năng co bóp cơ tim;
– Suy thận cấp, đợt cấp suy thận mạn -> quá tải tuần hoàn;
– Cơn tăng huyết áp -> tăng gánh hậu tải;
– Loạn nhịp tim; hẹp van 2 lá; hở van 2 lá, van động mạch chủ cấp;
– Do thuốc: B blockers, kháng viêm non-steroids…, độc tố: anthracyclines….
3. CHẨN ĐOÁN:
Phù phổi cấp là biểu hiện của suy tim trái cấp
3.1. Lâm sàng:
– Khó thở xuất hiện đột ngột về đêm, ngạt thở phải ngồi dậy;
– Khó thở cấp: tím tái, vã mồ hôi, nhịp thở nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ, mạch nhanh, hoảng hốt;
– Ho một cách khó nhọc;
– Khò khè ở cổ, ho đàm có bọt hồng, sau ho không giúp BN bớt khó thở, cảm giác sắp “chết ngộp trên cạn”.
– Nghe phổi có ran ẩm 2 đáy dâng như thủy triều.
3.2. Cận lâm sàng:
3.2 .1. X-quang:
– Phù mô kẽ: Hình ảnh sớm nhất, dầy bờ các mạch máu ở phổi, chủ yếu là ở vùng rốn phổi, tái phân phối tuần hoàn phổi.
– Phù vách ngăn các tiểu phân thùy: Khi áp lực tĩnh mạch phổi tăng cao hơn: sung huyết rốn phổi 2 bên, đường Kerley B, có thể có tràn dịch màng phổi.
– Phù phế nang: đám mờ giới hạn không rõ, tập trung đối xứng rốn phổi hai bên, ở giữa là bóng tim to tạo « hình cánh bướm », đặc trưng của phù phổi cấp.
3.2.2. Khí máu:
– Giảm oxy máu;
– CO2 máu có thể giảm hoặc tăng.
3.2.3. ECG:
Dấu chứng: nhồi máu cơ tim cấp; suy tim trái; loạn nhịp tim; block dẫn truyền…
3.2.4. Khác:
– Siêu âm tim Doppler: EF giảm, buồng tim giãn trong suy tim;
– BNP hoặc NT-ProBNP máu: tăng trong suy tim;
– SGOT, CK-MB, Troponine I (hoặc T): tăng trong nhồi máu cơ tim;
– Thông tim: Áp lực mao mạch phổi bít (PCWP) tăng.
4. XỬ TRÍ:
Nhằm 2 mục tiêu:
+ Điều chỉnh rối loạn trao đổi khí: thiếu oxy.
+ Chống tăng áp lực mao mạch phổi bằng cách giảm tiền tải và cải thiện chức năng thất trái.
4.1. Điều trị thiếu oxy máu:
– Nâng PaO2 >= 60 mmHg bằng cách thở oxy qua sonde mũi hay mặt nạ: 6-10 l/p.
– Nếu không hiệu quả, tiến hành thông khí không xâm lấn chế độ CPAP hay BiPAP.
– Sau 10-15 phút đánh giá lại lâm sàng, khí máu động mạch, nếu vẫn không hiệu quả -> tiến hành thông khí cơ học.
4.2. Điều trị thuốc:
– Morphine sulphate:
+ Giảm hoảng hốt, giãn tĩnh mạch phổi, và tĩnh mạch hệ thống;
+ Liều: 2-5 mg tĩnh mạch chậm, có thể lập lại mỗi 10-25 phút đến khi đạt được kết quả.
– Lợi tiểu:
+ Furosemide gây giãn tĩnh mạch, giảm sung huyết phổi vài phút sau tiêm TM, trước khi có tác dụng lợi tiểu.
+ Khởi đầu 20-80 mg tĩnh mạch chậm, có thể lập lại hoặc tăng liều sau đó tuỳ hiệu quả đạt được, tối đa 200mg.
+ Nếu không đáp ứng với Furosemide đơn độc:
Furosemide 100 mg tĩnh mạch + Chlorothiazide 500 mg tĩnh mạch.
– Giãn mạch:
+ Nitroglycerine truyền tĩnh mạch thích hợp hơn so với dạng uống hoặc dạng ngấm qua da;
+ Khởi đầu là 0,2 pg/kg/phút, tăng dần 0,1-0,2 pg/kg/ phút mỗi 5 phút đến khi khó thở giảm, hoặc có tác dụng phụ:
* Mạch >120 lần/ phút hoặc <50 lần/ phút.
* Huyết áp tâm thu < 90 mmHg.
– Thuốc tăng co bóp cơ tim:
+ Dobutamine (ống 250mg):
* Nếu có kèm hạ huyết áp, sốc;
* Tác dụng tăng co bóp cơ tim;
+ Digoxin: 0,25 mg TM.
4.3. Điều trị khác:
– Lọc máu: nếu suy thận nặng hoặc đề kháng thuốc lợi tiểu;
– Đặt Ballon động mạch chủ…
4.4. ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN.